17 اوت 2022- زمانی بافت چربی به عنوان یک بافت خنثی در نظر گرفته می شد، اما پس از کشف نقش فعال آن درعملکردهای حیاتی بدن از طریق ترشح هورمون های کنترل کننده ی گرسنگی و دمای بدن، دید دانشمندان نسبت به آن تغییر کرد. انواع مختلفی از چربی در بدن وجود دارد. به عنوان مثال، بافت چربی سفید، انرژی اضافی را ذخیره می کند و بافت چربی قهوه ای در درجه اول انرژی را می سوزاند. در دهه گذشته، محققان نوع جدیدی از بافت چربی به نام بافت چربی بژ را شناسایی کردند. سلول‌های چربی بژ زندگی خود را به عنوان سلول‌های چربی سفید آغاز می‌کنند، اما تحت شرایط خاصی ویژگی‌های سلول‌های چربی قهوه‌ای انرژی‌سوز را بدست می آورند.

مجموعه‌ای از شواهد نشان می‌دهد که بافت‌های چربی قهوه‌ای و بژ در برابر بیماری‌های متابولیک مانند مقاومت به انسولین و دیابت از فرد محافظت می‌کنند. افزایش تولید یا بیوژنز چربی بژ(چربی انرژی سوز) با بهبود قابل توجهی در سلامت متابولیک مرتبط است. اکنون، محققان مرکز پزشکیBIDMC ، یک رویکرد دگرگون کننده برای ساخت بیشتر سلول های چربی بژ ایجاد کرده اند. آنها یک آنزیم کلیدی به نام Cul2-APPBP2 را شناسایی کردند که تخریب پروتئین PRDM16 که یک فعال کننده ی قوی بیوژنز چربی بژ است، را کاتالیز می کند. این تحقیق به صورت آنلاین در مجله Nature منتشر شده است.

دکتر شینگو کاجیمورا، نویسنده ی مسئول این مقاله و محقق موسسه پزشکی هاوارد هیوز در بخش غدد درون ریز، دیابت و متابولیسم در BIDMC، گفت: شناخته شده ترین روش برای القای بیوژنز چربی بژ، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سرما است. با این حال، سازگاری مزمن به سرما ممکن است به دلیل فشار خون بالا ناایمن باشد، همچنین قرار گرفتن در معرض سرما برای اکثر افراد ناراحت کننده است. این تحقیق یک راه حل کاملاً جدید را با ارائه مدلی از نحوه ی کنترل بیوژنز چربی بژ ارائه داد.

بر اساس تحقیق قبلی که نشان داده بود پروتئین PRDM16 نقش کلیدی در بیوژنز چربی بژ ایفا می‌کند، محققان مجموعه‌ای از آزمایشات را برای تعیین چگونگی کنترل گردش پروتئین در سلول‌های چربی سفید در موش انجام دادند. دکتر کاجیمورا و همکارانش پس از ده سال تحقیق، یک آنزیم کلیدی- کمپلکس لیگاز E3 به نامCUL2-APPBP2 - را شناسایی کردند که پروتئین PRDM16 را در سلول‌های چربی تجزیه می‌کند.

در غیاب کمپلکس لیگاز E3، پروتئین PRDM16 ژن‌های تولیدکننده ی گرما را که مشخصه چربی بژ هستند، فعال کرده و با چاقی ناشی از رژیم غذایی، عدم تحمل گلوکز، عدم تحمل انسولین و سطوح غیرطبیعی چربی خون در موش مقابله می‌کند. دانشمندان همچنین مشاهده کردند که این پروتئین ژن‌های پیش‌التهابی آسیب‌رسان را در سلول‌های چربی سرکوب می‌کند که در حقیقت بیانگر مسیر دیگری است که از طریق آن چربی‌های قهوه‌ای و بژ به سلامت متابولیک کمک می‌کنند.

کیانگ وانگ، نویسنده ی اول این مقاله و مربی آزمایشگاه کاجیمورا، گفت: ما امیدواریم که یک مهارکننده برای این آنزیم بتواند رویکرد موثری برای تحریک بیوژنز چربی بژ و بهبود سلامت متابولیک باشد. ما اکنون به دنبال بازدارنده‌های خاصی برای مسدود کردن کمپلکس لیگاز E3، هستیم.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20220817/Research-suggests-a-new-model-of-how-beige-fat-biogenesis-is-controlled.aspx